TET - 213 è una linea cellulare che ha suscitato l'interesse di molti ricercatori nel campo della biologia e della medicina. Come fornitore di Tet - 213, ho avuto la possibilità di interagire con numerosi scienziati che sono desiderosi di comprendere le vie di segnalazione coinvolte in questa linea cellulare. In questo blog, condividerò ciò che sappiamo di questi percorsi di segnalazione e di come svolgono un ruolo cruciale nel comportamento e nelle funzioni delle cellule TET - 213.
Prima di tutto, introduciamo brevemente cosa è Tet - 213. È una linea cellulare di neuroblastoma, il che significa che deriva dalle cellule nervose che sono diventate cancerose. Il neuroblastoma è il tumore più comune nei neonati e studiare linee cellulari come Tet - 213 può fornire preziose informazioni sui meccanismi della malattia e le potenziali opzioni di trattamento.
Uno dei percorsi di segnalazione chiave coinvolti nel TET - 213 è il percorso MAPK/ERK. La famiglia della proteina chinasi (MAPK) attivata dal mitogeno, in particolare il segnale extracellulare - la chinasi regolata (ERK), è ben nota per il suo ruolo nella proliferazione cellulare, differenziazione e sopravvivenza. Nelle cellule TET - 213, la via MAPK/ERK può essere attivata da vari fattori di crescita e citochine. Quando questi segnali extracellulari si legano ai loro recettori specifici sulla superficie cellulare, innesca una cascata di eventi di fosforilazione. Innanzitutto, le tirosine chinasi del recettore vengono attivate, che quindi le proteine dell'adattatore fosforilato. Queste proteine dell'adattatore reclutano e attivano RAS, una piccola proteina G. RAS attiva quindi una serie di chinasi, tra cui RAF, MEK e infine ERK. Una volta che ERK è fosforilato e attivato, si trasloca nel nucleo e regola l'espressione dei geni coinvolti nella crescita cellulare e nella sopravvivenza.
La via PI3K/Akt è un'altra importante via di segnalazione in TET - 213. La fosfoinositide 3 - chinasi (PI3K) è attivata dai recettori del fattore di crescita sulla membrana cellulare. Una volta attivato, PI3K converte il fosfatidilinositolo 4,5 - bisfosfato (PIP2) in fosfatidilinositolo 3,4,5 - trisfosfato (PIP3). PIP3 quindi recluta e attiva Akt, noto anche come proteina chinasi B. Akt ha più obiettivi a valle che regolano la sopravvivenza cellulare, il metabolismo e la crescita. Ad esempio, può fosforilare e inattivare male, una proteina pro -apoptotica, promuovendo così la sopravvivenza cellulare. Nelle cellule TET - 213, la disregolazione della via PI3K/Akt può portare a una crescita cellulare incontrollata e resistenza all'apoptosi, che sono segni distintivi del cancro.
Il percorso di segnalazione Wnt svolge anche un ruolo significativo in Tet - 213. Esistono due rami principali del percorso Wnt: i percorsi canonici e non canonici. Nel percorso canonico Wnt, quando i ligandi Wnt si legano ai recettori crespi e ai recettori CO di LRP5/6, inibisce la degradazione della β - catenina. Normalmente, in assenza di segnalazione Wnt, la β - la catenina è fosforilata da un complesso di distruzione e mirato per la degradazione proteasomale. Ma quando è presente Wnt, il complesso di distruzione viene inattivato e la catenina β si accumula nel citoplasma e si trasloca nel nucleo. Nel nucleo, la β - la catenina interagisce con i fattori di trascrizione TCF/LEF per regolare l'espressione dei geni coinvolti nella proliferazione cellulare, nell'auto -rinnovo delle cellule staminali e nella differenziazione. Nelle cellule TET - 213, l'attivazione anormale della via Wnt può contribuire al mantenimento dello stelo del cancro, come la popolazione cellulare e la tumorigenesi.
Ora, parliamo di come la comprensione di questi percorsi di segnalazione possa essere utile per i ricercatori. Mirando a componenti specifici di questi percorsi, gli scienziati possono sviluppare potenziali terapie per il neuroblastoma. Ad esempio, i farmaci che inibiscono la via MAPK/ERK possono essere usati per bloccare la proliferazione cellulare. Allo stesso modo, gli inibitori della via PI3K/Akt possono indurre l'apoptosi nelle cellule tumorali. E modulare la via Wnt potrebbe aiutare a eliminare le cellule staminali tumorali, che sono spesso responsabili della recidiva del tumore.
Come fornitore TET - 213, offriamo anche una gamma di prodotti correlati che possono essere utilizzati nello studio di questi percorsi di segnalazione. Ad esempio, abbiamo peptidi che possono essere utilizzati per attivare o inibire i recettori specifici in questi percorsi. Dai un'occhiata alla nostra [HIV - TAT Protein (47 - 57)] (/Catalogo - Peptidi/HIV - TAT - Proteina - 47 - 57.Html), [FMRF - Peptide correlato] (/Catalogo - Peptidi/FMRF - PEPTIDE.HTML) e [Proarrenomedulini (1 - 1) (CATALOG - CATUSOG - CATUSOG - CATUG - CATAGOG - CATAGOG - CATUOG - CATUOG - CATUOG - CATUOG - CATUOG - CATUOG - CATUOG - CATUG - peptidi/proadrenomedullin - 1 - 20 - umano.html). Questi peptidi possono essere strumenti preziosi per i ricercatori che desiderano sezionare i meccanismi di segnalazione nelle cellule TET - 213.
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In conclusione, le vie di segnalazione in Tet - 213, come i percorsi MAPK/ERK, PI3K/Akt e Wnt, sono complessi e interconnessi. Comprendere questi percorsi è cruciale per svelare i misteri del neuroblastoma e sviluppare trattamenti efficaci. Come fornitore, ci impegniamo a fornire le risorse e il supporto necessari per i ricercatori per fare importanti scoperte in questo campo.
Riferimenti
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- Blume - Jensen P, Hunter T. Segnalazione della chinasi oncogenica. Natura. 2001; 411 (6835): 355 - 365.
- Clevers H, Nusse R. Wnt/beta - segnalazione e malattia della catenina. Cella. 2012; 149 (6): 1192 - 1205.